Sintomatologia e regolazione bionutrizionale delle oscillazioni glicemiche in soggetti non diabetici

Dott. Fausto Aufiero
Convegno Bioterapia Nutrizionale, 2000
Avellino

ABSTRACT

Scopo
In bambini e adolescenti con elevati livelli ematici di trigliceridi e colesterolo, la regolazione bionutrizionale del metabolismo degli zuccheri influisce sulla normalizzazione dello stato di iperlipidemia e sugli effetti secondari negativi di quest’ultima.
Lo stesso trattamento bionutrizionale condiziona significativamente la sintomatologia e la prognosi di alcuni soggetti non diabetici affetti da patologie degenerative del sistema nervoso (sclerosi multipla).
Materiali e metodi
Monitoraggio e studio della curva glicemica nei due tipi di pazienti. Analisi del trattamento bionutrizionale e valutazione del cambiamento dei parametri biologici e sintomatologici.
Risultati
La regolazione alimentare del metabolismo degli zuccheri comporta la normalizzazione dei livelli ematici di trigliceridi e colesterolo, con curva glicemica delle 24 h riportata entro ambiti fisiologici. Nel caso clinico descritto nella relazione si è verificata una contemporanea riduzione della calcolosi colecistica.
Nella paziente affetta da sclerosi multipla si è verificato un cambiamento oggettivo e soggettivo del quadro clinico, con miglioramento della qualità di vita.
Conclusioni
In entrambi i casi, il trattamento bionutrizionale, finalizzato alla regolarizzazione delle oscillazioni glicemiche entro ambiti fisiologici, ha modificato i parametri biologici e l’evoluzione delle patologie concomitanti. L’alimento può essere vantaggiosamente impiegato con finalità terapeutiche, oltreché nutrizionali


RELAZIONE

Tra tutti i parametri biologici vitali, la regolazione ed il mantenimento di un livello ematico costante degli zuccheri è indispensabile per la sopravvivenza dell’organismo e per le funzioni neurologiche, comprese quelle della vita di relazione.
A differenza dei componenti strutturali, quali le proteine, i lipidi o i sali minerali, gli zuccheri costituiscono il materiale elementare di combustione, senza il quale la fiaccola della vita non potrebbe ardere, ad iniziare dalla profondità delle reazioni biologiche fino alle manifestazioni più elevate della coscienza. Che si tratti di una vera e propria combustione a bassa temperatura è denotato dal fatto che la prima tappa fondamentale percorsa dalla molecola di glucosio è il legame con il fosforo, per formare il glucosio-6-fosfato.
Nella storia evolutiva del genere umano, lo sviluppo delle capacità intellettive e delle funzioni superiori della coscienza vanno di pari passo con l’aumento del consumo quotidiano degli zuccheri. Attualmente, in Europa e nel Nord America i carboidrati forniscono in media il 45-50% dell’apporto alimentare, contro il 15-20% nei Paesi asiatici e sudamericani ed il 5-10% in quelli africani (cfr. Felig P., Baxter G.D., Frohman L.A., Endocrinologia e Metabolismo, McGraw-Hill 1977, pag. 998).
Se gli zuccheri, come recitava una pubblicità di qualche tempo fa, costituiscono l’alimento dell’Io, inteso in senso psichico e biologico, non deve stupire il fatto che la sintomatologia manifestata dai soggetti affetti da marcate alterazioni del metabolismo glicidico (ipoglicemia prolungata o diabete) sia caratterizzata da alterazioni della vigilanza e della soglia di attenzione, ma anche da ridotta capacità difensiva dei sistemi biologici rispetto alle aggressioni esterne. Nei soggetti affetti da patologie degenerative del sistema nervoso centrale, le alterazioni glicemiche si ripercuotono negativamente sull’andamento della sintomatologia e sulla prognosi stessa della malattia, in quanto il glucosio rappresenta l’unica fonte energetica disponibile per le molteplici attività neuronali.
Le abitudini alimentari di oggi, improntate alla fretta ed alla praticità, inducono spesso nei bambini e negli adolescenti dei picchi iperglicemici provocati da alimenti addizionati con zuccheri semplici e complessi. Queste abitudini sono la causa scatenante di forme diabetiche altrimenti latenti in soggetti con ereditarietà per questa malattia, soprattutto dopo occasionali terapie cortisoniche che, incrementando ulteriormente il livello ematico degli zuccheri, provocano una ridotta funzionalità delle beta-cellule pancreatiche, deputate alla sintesi dell’insulina. Tuttavia, nella pratica quotidiana della Bioterapia Nutrizionale, è possibile rilevare un aumento statistico del numero di soggetti che manifestano sintomi conseguenti a disturbi della regolazione degli zuccheri, senza arrivare al diabete vero e proprio.
Ancora più frequente, soprattutto negli adolescenti e nei giovani, è il riscontro occasionale di elevati livelli ematici di colesterolo e trigliceridi. In numerosi casi, questi valori vengono rilevati mediante indagini ematochimiche prescritte per patologie di varia natura, quali la calcolosi colecistica, la steatosi epatica, la policistosi ovarica, la sclerosi multipla, la malattia di Alzheimer e le distonie neurovegetative con irritabilità, sudorazioni, lipotimie, tremori, crisi di panico ed astenia. Solitamente, questi pazienti vengono trattati con farmaci ipocolesterolemizzanti, un regime dietetico privo di grassi e terapie farmacologiche specifiche per le singole manifestazioni patologiche. Molto spesso questi trattamenti non sortiscono il risultato sperato, per cui i pazienti cercano altre possibilità terapeutiche, fra le quali la Bioterapia Nutrizionale.
Considerando la stretta relazione fra il metabolismo dei lipidi e quello degli zuccheri (cfr.Lehningher A., Biochimica, Zanichelli, pag 480-495; Goodman & Gilman, Le basi farmacologiche della terapia, McGraw-Hill, nona edizione, 1997, pag. 861-880), in assenza di dati anamnestici riguardanti le dislipidemie ereditarie, l’ipotesi di lavoro è stata quella di studiare prima di tutto il metabolismo glicidico di questi pazienti.
Nei soggetti diabetici insulino-dipendenti sono state individuate da tempo le anomalie biochimiche che provocano ipercolesterolemia ed ipertrigliceridemia. Infatti, “I livelli medi di trigliceridi e di colesterolo presenti nel plasma di individui affetti da diabete di vario tipo sono superiori - in almeno il 50% dei casi - ai valori riscontrabili in soggetti non diabetici” (Felig P., Baxter G.D., Frohman L.A., Endocrinologia e Metabolismo, McGraw-Hill 1977, pag. 1057). In questi pazienti si ha una mobilizzazione degli acidi grassi dai depositi lipidici, in quanto vengono impiegati come fonte energetica sostitutiva del glucosio. Parte dei residui metabolici di questi acidi grassi costituiranno i corpi chetonici eliminati per via urinaria, mentre una quota consistente sarà convertita in colesterolo.
Tuttavia, nel nostro caso, questo meccanismo non è ipotizzabile in quanto di tratta di pazienti non diabetici, presumibilmente con una normale capacità pancreatica insulino-secernente.
Sono state effettuate le indagini riguardanti la funzionalità pancreatica (insulinemia basale, amilasemia, emoglobina glicosilata), evitando in modo assoluto le prove da carico di glucosio, in quanto possono essere causa scatenante di un diabete latente. In tutti i pazienti sono risultate nei limiti della norma l’amilasemia e l’emoglobina glicosilata, mentre nella maggior parte dei casi è stata riscontrata una insulinemia ai limiti superiori della norma. Si è deciso allora di studiare la curva glicemica giornaliera, invitando i pazienti a misurare la loro glicemia dal mattino al risveglio fino alle 24.00, con una frequenza di circa 60 minuti. In tutti i casi in esame è stato possibile evidenziare una oscillazione dei valori glicemici notevolmente superiore a quella ritenuta fisiologica (70-130 mg%). In alcuni casi si sono verificati aumenti post-prandiali francamente patologici (>200 mg%), con rapida caduta verso valori ipoglicemici (< 70 mg%). La riflessione clinica inevitabile è che in questi pazienti si verifica un disturbo del metabolismo degli zuccheri, caratterizzato dalla incapacità metabolica di mantenere i livelli ematici di glucosio entro ambiti fisiologici. In seguito all’aumento della glicemia si verifica un’eccessiva liberazione in circolo di insulina (quasi uno stato continuo di “allarme” pancreatico), con secondaria sintomatologia ipoglicemica.
L’insulina esplica una azione molto marcata anche a carico del metabolismo lipidico. Quando è presente in concentrazione ematica elevata, essa stimola nel fegato la sintesi di acidi grassi. Infatti: “L’insulina promuove il trasporto di glucosio all’interno delle cellule epatiche. Raggiunta nel fegato una concentrazione di glicogeno del 5-6%, questa inibisce di per se stessa una ulteriore sintesi di glicogeno. A questo punto, tutto il glucosio che continua ad entrare nelle cellule epatiche viene ad essere disponibile per la formazione di grassi” (Guyton A., Trattato di fisiologia medica, Piccin, pag. 1069). E ancora: “L’azione antilipolitica dell’insulina si realizza a concentrazioni dell’ormone inferiori a quelle necessarie per stimolare il trasporto del glucosio, e viene considerata l’azione più sensibile dell’insulina. Il risultato netto delle azioni antilipolitica, glicerogenica, lipogenica e stimolante l’assimilazione dei lipidi svolte dall’insulina consiste nell’aumento dei lipidi totali dell’organismo” (Felig P., Baxter G.D., Frohman L.A., Endocrinologia e Metabolismo, McGraw-Hill 1977, pag. 1027).
Gli stessi meccanismi biochimici intervengono come complicanza del diabete metabolico tipo II non insulino-dipendente. In questo caso si verifica una insulino-resistenza periferica, con elevati livelli ematici di glucosio in condizioni di iperinsulinismo. Da segnalare come l’iperlipidemia nel diabete tipo I si accompagni a dimagramento, mentre nel diabete tipo II e nei pazienti oggetto del nostro studio è sempre associata ad aumento del pannicolo adiposo e del peso corporeo. Sicuramente non tutti gli aumenti ponderali possono essere riportati a meccanismi biochimici di questo tipo, in quanto esistono soggetti obesi con normali o bassi livelli ematici di trigliceridi e colesterolo. Tuttavia, quando è presente iperlipidemia, insieme a segni ecografici più o meno marcati di steatosi epatica, a nostro parere questa ipotesi etiopatogenetica deve essere presa in considerazione.
Queste osservazioni ed i riscontri clinici, rilevati in un ventina di pazienti con iperlipidemia e patologie di varia natura, sono ancora incompleti e frammentari per poter rappresentare un fonte di dati sufficienti ai fini di uno studio statistico scientificamente valido. In questa sede si intende solamente segnalare come, in casi selezionati e senza restrizioni alimentari riguardanti la componente lipidica, la regolarizzazione bionutrizionale del metabolismo degli zuccheri ha comportato la normalizzazione dello stato di iperlipidemia, una riduzione del peso corporeo ed un miglioramento della patologia associata, a dimostrazione di un possibile utilizzo terapeutico, oltreché nutrizionale degli alimenti.
Come esempio vengono riportati due casi clinici, differenti per età, per patologia e per quadro sintomatologico, a proposito dei quali è stato possibile raccogliere una sufficiente documentazione laboratoristica e strumentale prima, durante e dopo il trattamento bionutrizionale.

* Il primo caso riguarda una donna di 45 anni, affetta da sclerosi multipla. La paziente, nata a termine da parto eutocico, non riferisce tare ereditarie nel gentilizio, né patologie degne di nota fino al 1992, quando manifesta un episodio di neurite ottica, in seguito al quale viene praticata una risonanza magnetica del cranio e viene fatta diagnosi di malattia demielinizzante in fase iniziale, per la quale non viene proposta terapia specifica. Il 10 agosto 1996, la paziente accusa un nuovo episodio di neurite ottica, con parestesie alla mano sinistra e segno di Babinsky positivo omolateralmente. Viene praticato un bolo cortisonico con metilprednisolone, in seguito al quale la paziente, in sovrappeso di circa 20 kg (peso corporeo 80 kg), riferisce una diuresi abbondante per circa 24 ore, con perdita di 7 kg di peso.
Il 14 ottobre 1997, dopo una sindrome influenzale, si verifica un aggravamento della sclerosi multipla con parestesie generalizzate, difficoltà alla deambulazione, ridotta capacità visiva soprattutto nelle ore mattutine. Viene praticata terapia cortisonica e di nuovo si verifica poliuria, dolenzia muscolare diffusa, intensa astenia, riduzione ulteriore del campo visivo. Un tentativo terapeutico a base di azatioprina provoca nausea e violenti dolori gastro-intestinali, in seguito ai quali si interrompe tale terapia e viene proposto un trattamento con interferone e co-polimeri che la paziente rifiuta.
Nel mese di settembre 1998 la paziente giunge alla nostra osservazione e riferisce di praticare una terapia non convenzionale per la sua patologia. Presenta difficoltà alla deambulazione, astenia marcata, parestesie generalizzate con sensazione di mani “inguantate”, soprattutto nelle ore mattutine e del tardo pomeriggio. Le analisi ematochimiche evidenziano ipercosterolemia ed ipertrigliceridemia (colesterolemia 371 mg/dl; trigliceridemia 826 mg/dl), transaminasi superiori alla norma (GOT 45 U/L, GPT 57 U/L), un aumento delle gamma-GT (112 UI/L) e della velocità di eritrosedimentazione (20 mm), con una glicemia al di sotto dei valori normali (58 mg%). Si prescrivono ulteriori indagini (ecografia addome superiore, insulinemia basale, amilasemia, cortisolemia ore 8.00), dalle quali risulta un quadro iniziale di steatosi epatica, normali valori di amilasemia e cortisolemia e insulina superiore al range di normalità (25 microU/ml). Viene praticato uno studio della curva glicemica durante l’arco di una giornata, che rivela un’eccessiva oscillazione dei valori (a digiuno, 52 mg%; dopo colazione, 215 mg%; h. 11.00, 73 mg%; h. 13.00, 68 mg%; dopo pranzo, 190 mg%; h. 17.00, 85 mg%; h. 19.00, 59 mg%; dopo cena, 220 mg %; h. 24.00, 91 mg%). Risalta la coincidenza tra il peggioramento della sintomatologia neurologica (parestesie, mani “inguantate”, difficoltà alla deambulazione, ecc.) e le fasce orarie caratterizzate da uno stato di ipoglicemia.
Si sottopone la paziente ad un trattamento bionutrizionale con controllo quotidiano del quadro clinico e dei valori glicemici. Dopo qualche giorno di trattamento si verifica un miglioramento della sintomatologia soggettiva, che permette alla paziente la ripresa della sua attività di insegnante. Le analisi di laboratorio, effettuate in data 21/10/98, evidenziano una riduzione marcata del colesterolo ematico (277 mg/dl) e della trigliceridemia (214 mg/dl), si riducono le transaminasi (GOT 24 U/L; GPT 35 U/L), la gamma- GT (84 UI/L) e la VES (16 mm). La curva glicemica si riporta su valori più vicini a quelli fisiologici (oscillazioni massime 75 mg%-160 mg%).
La paziente riferisce una riduzione del peso e delle misure corporee senza episodi di poliuria, una più efficiente capacità muscolare e l’assenza della riduzione mattutina della capacità visiva.
Un controllo effettuato dopo 14 mesi (12-12-1999), evidenzia solamente una VES di 15 mm, dopo la prima ora, ed un valore di gamma-GT di 78 UI/L, quindi ancora superiore ai valori normali (35-65 UI/L). La risonanza magnetica del cranio, in data 5-9-1999 non mostra ulteriori aree di demielinizzazione oltre quelle presenti nell’indagine precedente.
Non è possibile, in questa sede, analizzare dettagliatamente l’andamento quotidiano della terapia alimentare, per la quale si rimanda ai testi di Bioterapia Nutrizionale. Segnaliamo solamente come la regolarizzazione della curva glicemica e la riduzione della iperlipidemia sono state ottenute senza evitare gli alimenti classicamente ritenuti ipercolesterolemizzanti (formaggi, uova, burro, cioccolato, ecc.). Infatti, dato il tipo di patologia neurologica, i lipidi (in particolare quelli presenti nell’uovo e nel burro) e gli elettroliti (contenuti in percentuale equilibrata nel Parmigiano Reggiano), costituivano un componente nutrizionale indispensabile per la funzionalità neuronale.

**Il secondo caso clinico riguarda un bambino di nove anni, giunto alla nostra osservazione per generici disturbi digestivi e del transito intestinale, associati a dolenzia post-prandiale all’ipocondrio destro, alitosi, irritabilità, insonnia e ridotta soglia di attenzione nelle ore scolastiche.
Nato a termine da parto eutocico, il nostro piccolo paziente ha avuto allattamento al seno e regolare sviluppo psico-motorio. All’età di 4 anni contrae una bronchiolite con focolai broncopneumonici e viene trattato con ceftriaxone f/i.m., betametasone, 1 mg/cp, mucolitici e broncodilatatori. Delle malattie esantematiche dell’infanzia, la madre riferisce solamente il morbillo, contratto a 6 anni. Cresciuto a casa dei nonni (per impegni lavorativi di entrambi i genitori), il bambino ha avuto una alimentazione basata su cibi “pratici”: prosciutto cotto, tonno e piselli in barattolo, minestroni surgelati, frutta sciroppata, patatine in bustina, panini, pasta, riso, merendine e biscotti preconfezionati, cioccolato, gelati, ecc.
Le comuni indagini ematochimiche evidenziano solamente una ipercolesterolemia (248 mg/dl), una moderata ipertrigliceridemia (190 mg/dl) ed una glicemia ai limiti inferiori della norma (72 mg%). Una ecografia del fegato e delle vie biliari evidenzia una calcolosi colecistica con presenza di sabbia biliare ed una discinesia della muscolatura liscia. Senza effettuare ulteriori indagini di laboratorio, viene praticata una curva glicemica giornaliera, che mostra oscillazioni superiori alla norma e si inizia un trattamento bionutrizionale che tiene conto della regolarizzazione glicemica e della patologia colecistica. A differenza del caso precedente, viene abolito l’impiego alimentare dei formaggi e dell’uovo, selezionando alimenti e modalità di cottura utili per drenare le vie biliari e ridurre la grandezza dei calcoli.
Una ecografia effettuata dopo sei mesi di trattamento presso l’Azienda Ospedaliera s.Giuseppe Moscati di Avellino, riporta una netta riduzione dei nuclei litiasici della colecisti. Nel frattempo la sintomatologia clinica si è attenuata fino a scomparire del tutto ed i livelli lipemici sono rientrati nei valori normali. Questo bambino potrebbe essere considerato guarito, a condizione di non riprendere l’assurda alimentazione che stava per provocare l’insorgenza di patologie croniche di difficile risoluzione; fra queste, un diabete insulino-dipendente per esaurimento funzionale delle beta-cellule pancreatiche impropriamente sollecitate dall’apporto di alimenti non genuini e fortemente sbilanciati in direzione dei glicidi.


Bibliografia
Felig P., Baxter G.D., Frohman L.A., Endocrinologia e Metabolismo, McGraw- Hill 1977
Krausz Y., Shafrir F., Origin and pattern of glucocorticoid-induced hyperlipidemia in rats: dose dependent bimodal changes in serum lipids and lipoproteins in relation to hepatic lipogenesis and tissue lipoprotein lipase activity; Biochim Biophys Acta 663:69, 1981
Guyton A.C., Trattato di fiosiologia medica, III Ed italiana, Piccin, 1987
Taskinen M. R., Bogardus C., Kennedy A., Howard B.V., Multiple disturbances of free fatty acid metabolism in noninsulin-dependent diabetes; J Clin Invest 76:637, 1985 Lehninger L. A., Biochimica, Zanichelli, 1975


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